תקציר הפרויקט על מחלת פרקינסון - פברואר 2012
ישנם 4 מיליון חולי פרקינסון בעולם, מתוכם 25,000 חולים בישראל.
1% מהאוכלוסייה חולים במחלה, המחלה קרויה על שם דר' ג'יימס פרקינסון, שהיה
הראשון שאיתר ותיאר מספר חולי פרקינסון.
המחלה מאופיינת בהפרעות תנועה - הרעד
במנוחה. לא כל חולי הפרקינסון רועדים.
עוד כמה סימנים שמזוהים עם המחלה הם: איטיות, התנועות נעשות קטנות, הצעדים
נעשים קשים, האדם הולך עם פחות שיווי משקל, ואיכות ההליכה והביטחון שלו יורדים
והאדם מתקשה להתחיל בתנועות
תסמינים נוספים:
·
כאב.
·
הזעה.
·
שינויים
בלחץ דם.
·
הפרעות
שינה.
·
הפרעות
במצב הרוח - דיכאון, חרדה.
·
הפרעות
בריכוז.
·
הפרעות
בזיכרון.
·
ירידה
בכושר החשיבה והאבחנה.
·
הפרעה
באיכות חוש הריח - עוד שנים ארוכות לפני.
זו היא מחלה שחולים רבים, מסתירים את היותם חולי פרקינסון, אפילו
מהמשפחה, זאת למרות שהמחלה משפיעה על כל המשפחה - ירידה בהכנסות ועלייה בהוצאות -
כספים לתרופות ולטיפולים רבים. אצל חלק מהחולים - יש בדידות, חברים עוזבים, בגלל
הסטיגמות על המחלה.
מנהיגים ואנשים מפורסמים שחלו בפרקינסון: קסיוס קליי, אדולף היטלר,
סלבדור דאלי, מאו צה טונג, מייקל ג'יי פוקס, האפיפיור - כולם חולים.
10% מהחולים פיתחו את סימני המחלה מתחת לגיל 50, למרות שלרוב המחלה
מתחיה בגיל מאוחר יותר.
המחלה מופיעה בשני אופנים: ספורדי (כלומר ללא סיפור משפחתי) ותורשתי.
התחלת תסמיני המחלה יכולה להתרחש בכל גיל. המחלה מקצרת את החיים, ופוגעת באיכותם,
לפעמים אפילו 30 שנה לתחילת המחלה. הפרעות בשנת החלום - האדם מתחיל להתנהג את
החלום. בעת החלום מדברים צועקים, להילחם - לפני המחלה. ההתנהגות בשעת החלום מהווה
התפתחות. לא כל מי שמדבר בשינה הוא/יהיה חולה פרקינסון.
אבחון המחלה
למה זה שייך? פיתוח אמצעי הדמיה חדשים, לזהות את התפתחות הדופמין
במוח. חוסר בדופמין במוח גורם למחלה.
ניתן לערוך בדיקת ניקור מותני - לאחרונה התפתחו סמנים רגישים - בודקים אותם בנוזל שמקיף את המוח, שיורד לחוט השדרה.
התהליכים הגורמים למחלה:
התנוונות תאי הדופמין באזור במוח התיכון הנקרא substantia
nigra. מכיל נוירומלנין. ישנם גם גופיפי לוי,
המכילים סינוקלאין - חלבון. אצל חולי
פרקינסון נוצרים ריכוזים של סנוקלאין.
המחלה מתחילה במשקעים של סינוקלאין בשורש המוח ובעצב הריח. בשלב זה
מתחילות הפרעות שינה.
לאחר מספר שנים משקעי הסינוקלאין מתפשטים במוח, ובהדרגה לגזע המוח
העליון, ורק בנקודה הזאת מתחילים הריכוזים הגבוהים.
יש לחפש תמונה של החלבון סינוקלאין – אם את לא מוצאת בעברית נסי
באנגלית synuclein. כדאי לתת לו עמוד משלו
ולהגיד כמה דברים על תפקיד החלבון.
המחלה "מדביקה" כל פעם איזור חדש במוח. עדיין לא ידוע איך
בדיוק. יש להבהיר חלק זה חומרי הדברה הם גורמים למחלת הפרקינסון הספורדית. יש
פרקינסון בעכברים, בעזרת חומרי הדברה.
גורמים למחלה:
1. גנטיקה, אותה אנו לא יכולים לשנות. אם הוריך היו חולי פרקינסון, יש לך
סיכוי גבוה יותר מאשר לאדם שאין לו רקע של פרקינסון במשפחה, לחלות.
2. גיל, שאינו נמצא בשליטתנו. ככל שהגיל מאוחר יותר, כך הסיכוי להימצאות
המחלה גבוה יותר.
3. סביבה, אותה אנו יכולים לשנות. להימנע מקרבה לחומרי הדברה,
4. אורח חיים, אנחנו יכולים לשנות. הימנעות מעישון, פעילות גופנית, אכילה
נכונה.
עישון מזיק לגוף, אבל דוחה את סימני הפרקינסון, הוא יותר מזיק לגוף.
קפאין דוחה גם הוא את המחלה, במידה לא גבוהה,
פעילות גופנית, משנה את המוח ויוצרת
מנגנוני הגנה, ששומרים על הגוף.
גנים המעורבים למחלה:
זוהו מספר גנים הקשורים למחלת הפרקינסון. המטען הגנטי שאדם נולד איתו,
משפיע מאוד על הסיכוי למחלה ועל התפתחותה.
הגן לסינוקלאינים - הגן נמצא אחד, על כל כרומוזום. במקרה של, שלושה גנים במקום שניים, על כרומוזום
אחד נמצאים שני גנים של סנוקלאין, אפילו אם הם תקינים, יכולים להוביל לפרקינסון.
עדיף לקרוא לזה הכפלה של הגן כי טריזומיה בדרך כלל משמש לציין הכפלה של כרומוזום.
שליש מחולי הפרקינסון האשכנזים הם נשאים של
המוטציה הגנטית. זאת אומרת שבשני שליש מהמקרים, אין מוטציה גנטית. בני המשפחה של
השליש הם בסיכון יתר. הסיכוי לשאת את הגן הוא 1:2. לא ברור הקטע של השני שליש. אם
שליש מהאשכנזים החולים הם נשאים, השני שליש האחרים האם זו פרקינסון תורשתית או לא?
אם היא תורשתית אז גורם לה גן אחר.
האם ניתן למנוע את המחלה? לא לחלוטין, פעילות גופנית מאטה את התקדמות המחלה. בעיקר פעילות גופנית אירובית אינטנסיבית.
